Клинико-электронейрофизиологическая характеристика эпизодической головной боли напряжения

Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А. Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики
Казанского государственного медицинского университета Кафедра неврологии и рефлексотерапии
Казанской государственной медицинской академии Частота головной боли напряжения (ГБН) составляет в популяции от 32 до 71%, причем среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (около 85%). У женщин она встречается в 5-6 раз чаще, чем у мужчин [2, 13]. Клинически ГБН характеризуется как монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, обычно без четкой локализации. Она не связана с физической нагрузкой и, как правило, сопровождается напряжением перикраниальной мускулатуры [12]. По классическим представлениям возникновение ГБН обусловлено непроизвольным длительным повышением тонуса мышц скальпа в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса, что ведет к ишемии перикраниальной мускулатуры и развитию болевого синдрома [5, 10]. Однако результаты современных исследований позволили в значительной мере уточнить патогенез ГБН в аспекте решающей роли измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса в условиях психоэмоционального напряжения, ведущей к дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля [4, 14]. Для изучения ноцицептивных механизмов при ГБН широко применяются методы электронейрофизиологического исследования функционального состояния сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы, в частности, исследование полисинаптической рефлекторной возбудимости на основе методов экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности, сгибательного ноцицептивного и мигательного рефлексов [9, 11, 15]. Вместе с тем, несмотря на значительные теоретические достижения в области изучения тонких механизмов реализации болевого синдрома недостаточно разработанными и обоснованными остаются методы функциональной диагностики ГБН, применение которых позволяло бы адекватно оценивать выраженность патологического процесса, его динамику и прогноз. Современная международная классификация включает эпизодическую и хроническую ГБН [8]. В практическом аспекте весьма важной представляется проблема детального изучения эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН), распространенность которой более, чем в 30 раз превышает распространенность хронической головной боли напряжения [13]. Указанное предполагает актуальность дальнейших исследований в области разработки адекватных методов функциональной диагностики ЭГБН на основе использования клинических, электронейрофизиологических и нейропсихологических методов. Целью настоящего исследования явилось изучение информативности комплекса клинических и инструментальных тестов для оценки тяжести и течения патологического процесса при эпизодической головной боли напряжения. Всего было обследовано 134 больных с эпизодической головной болью напряжения (115 женщин и 19 мужчин) в возрасте от 20 до 50 лет, диагнозы которых были установлены на основе критериев международной ассоциации по изучению головной боли [8]. Контрольная группа состояла из 30 здоровых лиц и не отличалась от основной по полу и возрасту. Были использованы следующие методы исследования: Клинический неврологический осмотр. Тестирование по визуально-аналоговой шкале для оценки субъективной выраженности болевых ощущений (от 1 до 10 баллов). Интерференционная ЭМГ мышц скальпа (venter frontalis et venter occipitalis m.epicranii) и шеи (m.trapezius, m.sternocleidomastoideus) поверхностными электродами. Мигательный рефлекс в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия — длительность импульса 1 мс, сила тока 5-7 мА, частота 0,1 Гц. Нейропсихологическое тестирование по методу многостороннего исследования личности (MMPI) [6]. Статистическая обработка данных на основе кластерного анализа (метод полных связей), критериев t Стьюдента, коэффициента корреляции Спирмена [3]. Первый этап обработки результатов исследования включал изучение корреляционных связей клинических, электронейрофизиологических и нейропсихологических показателей с целью выявления информативных переменных для проведения кластерного анализа. Выявлены корреляционные связи между различными показателями мигательного рефлекса, в частности, прямая достоверная связь лпПК с пПК, обратная зависимость между лпПК и дПК. Установлены корреляционные зависимости между субъективной выраженностью боли по данным визуально-аналоговой шкалы и показателями мигательного рефлекса, психоэмоционального статуса, в частности, прямая связь с дПК, шкалой “тревоги-депрессии” MMPI, обратная — с лпПК, пПК и шкалой “гипомании” MMPI. С учетом полученных данных для проведения кластерного анализа использовали следующие переменные: пПК, лпПК, дПК, шкала “гипомании” MMPI, степень боли по визуально-аналоговой шкале. В качестве коэффициента сходства был применен критерий Пирсона. В результате кластерного анализа все больные с ЭГБН были подразделены на две группы — “А” (30 больных) и “Б” (104 больных), которые по ряду клинико-электрофизиологических показателей достоверно отличались друг от друга и от контрольной группы (см. табл.). Таблица Соотношение некоторых клинико-электрофизиологических показателей в группах больных с эпизодической головной болью напряжения.
Признаки Гр. “А” Гр. “Б” Контроль «А” — »Б" "А” —
Контроль
“Б” —
Контроль
M±m M±m M±m
Степень боли (в бал.) 5,1±0,16 6,07±0,12 p<0,01
Длит.болезни (в годах) 3,8±0,57 9,84±0,77 p<0,001
пРК (в мА) 1,7±0,1 1,8±0,1 4,07±0,16 p<0,001 p<0,001
пПК (в мА) 1,1±0,1 0,8±0,1 2,32±0,16 p <0,01 p<0,001 p<0,001
лпПК (в мс) 37,34±0,59 33,43±0,30 37,97±0,76 p<0,001 p<0,001
дПК (в мс) 36,04±1,05 49,12±0,59 35,01±0,56 p<0,001 p<0,001
MMPI 2 (в бал.) 70,7±2,3 69,49±1,0 61,73±0,83 p<0,001 p<0,001
MMPI 7 (в бал.) 62,91±1,59 63,44±0,80 58,44±0,84 p<0,05 p<0,05
MMPI 9 (в бал.) 59,93±0,90 57,05±0,66 61,93±0,53 p<0,05 p<0,01
Примечание: Для показателей интерференционной ЭМГ и мигательного рефлекса приведены усредненные данные по правой и левой стороне. Болевой синдром в области головы характеризовался в группах “А” и “Б” монотонностью, симметричностью, локализацией в лобно-височных, теменно-затылочных областях или был генерализованным. Обращало внимание достоверное преобладание в группе “Б” степени субъективной выраженности боли по данным визуально-аналоговой шкалы, продолжительности периода боли (количество дней в году в течение которых имелась головная боль), а также достоверно большая длительность заболевания по сравнению с группой “А”. У больных в группах “А” и “Б” билатерально регистрировалась биоэлектрическая активность покоя в лобном брюшке надчерепной мышцы. По отношению к здоровым испытуемым у больных с ЭГБН было установлено достоверное снижение порогов раннего и позднего компонентов мигательного рефлекса, в группе “Б” отмечалось увеличение амплитуды раннего и мощности позднего компонентов, укорочение латентного периода и увеличение длительности ПК. Принципиальным, по нашему мнению, явилось достоверное различие показателей латентности и длительности ПК в группах “А” и “Б”, что объективно отражает особенности реактивности нервной системы у больных с различным клиническим течением ЭГБН. Усредненный нейропсихологический профиль пациентов в группе “А” характеризовался тревожно-ипохондрическим типом реагирования (повышение по шкале 1, 2) на фоне актуальных личностных акцентуаций с преобладанием тревожно-мнительного варианта (повышение по шкале 7) и тенденцией к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). В группе “Б” обращало внимание наличие депрессивно-ипохондрического типа реагирования (повышение по шкалам 1, 2, снижение по шкале 9) на фоне разнообразных личностных акцентуаций (повышение по шкалам 3, 6, 7, 8) и тенденции к затруднению межличностных контактов (повышение по шкале 0). При сравнении групп больных с ЭГБН выявлялось достоверное снижение профиля по шкале 9 в группе “Б”. Таким образом, результаты проведенных исследований позволили на основе кластерного анализа выделить объективно существующее подразделение больных с ЭГБН на две группы, характеризующихся различной клинической тяжестью, электронейрофизиологическими и нейропсихологическими особенностями патологического процесса. Наиболее значимым электронейрофизиологическим феноменом при ЭГБН следует признать повышение рефлекторной возбудимости нейронных структур ствола мозга, что объективно характеризует недостаточность интрасегментарных тормозных механизмов, что возможно вызвано актуальными облегчающими влияниями со стороны лимбико-ретикулярного комплекса, обусловленных с одной стороны, декомпенсирующим действием экзогенных стрессорных факторов, а с другой, конституциональными особенностями его функционирования, о чем свидетельствует сохранение рефлекторных сдвигов в период относительной ремиссии заболевания. Гиперрефлексия сегментарного аппарата ствола головного мозга является одним из конечных патогенетических звеньев в реализации синдрома длительного тонического спазма перикраниальной мускулатуры при головных болях напряжения. Следует подчеркнуть актуальность полученных данных в аспекте обоснования критериев объективной функциональной диагностики эпизодической головной боли напряжения, которые отражают не только внешние и субъективные проявления заболевания, но и основные патогенетические факторы, лежащие в основе патологического процесса. Указанное открывает определенные возможности по комплексному использованию клинических, нейрофизиологических и нейропсихологических показателей в оценке тяжести, течения и прогноза эпизодической головной боли напряжения. Литература Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1986. — 365с. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение).-М., 1994. — 286с. Дюран Б., Оделл П. Кластерный анализ. — М.: Статистика, 1977. — 245с. Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., Якупова А.А. Электронейромиографическое исследование мигательного рефлекса при головных болях напряжения // VII Всероссийский съезд неврологов: Сборник трудов. — г. Нижний Новгород, 1995. -С.479. Шток В.Н. Головная боль. — М.: Медицина, 1987. — 294с. Costello R.M., Hulsey T.L., Schoenfeld L.S. et al. P.-A.-I.-N.: A four-cluster MMPI typology for chronic pain // Pain. — 1987.-Vol.30, №2. — P.199-209 Ehde D.M., Holm J.E. Stress and headache: comparisons of migraine, tension and headache-free subjects // Headache. — 1992. Vol.3. — P.54-60. Headache classification committee of the international hedache society, Classification and diagnostic for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalgia. — 1988, № 8 (suppl 7). — P.1-96. Jensen K, Sandrini G. Chronic tension type headache // In: Olesen J, Tfelt — Hansen P, Welch KMA, editors. The headaches. — New-York: Raven Press, 1994. — P.503-508. Kunkel R.S. Muscle contraction (tension) headache // Pain. — 1989. -Vol.5. -P.39-44. Olesen J., Schoenen J. Tension-type headache, pathophysiology: synthesis // In: Olesen J., Tfelt-Hansen P. Welch KMA, editors. The headaches. New-York: Raven Press, 1993.- P.493-496. Pearce J. M. S. Headache // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1994. -Vol. 57. — P.134-143. Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Interrelations between migraine and tension-type headache in the general population // Arch.Neorol. — 1992.- Vol.49. — P.414-418. Schoenen J. Tension — type headache: pathophysiologic evidence for a disturbance of limbic pathways to the brainstem // Headache. — 1990.- Vol.30, №5.- P. 314-316. Wallasch T.M., Reinecke M., Langohr H.D. EMG analysis of the late exteroceptive suppression period of temporal muscle activity in episodic and chronic tension-type headaches // Cephalalgia. — 1991.-Vol.11.- P.109-112.

Голосование

Как часто вы болеете простудой?







Кто online

Сейчас 94 гостей онлайн