Лечение больных полирадикулоневритом, энцефаломиелополирадикулоневритом

Манелис З.С. Кафедра неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии (зав. кафедрой, проф. Н.Н.Спирин) Ярославской медицинской академии Лечение полирадикулоневритов (ПРН) и полиневропатий (ПН) в настоящее время ведется эмпирически, так как этиотропная терапия, естественно, невозможна ввиду неустановленной природы заболевания, а патогенетическое лечение, невзирая на создание модели экспериментального аллергического неврита, не получило достаточного теоретического обоснования. Свидетельством тому служат разноречивые сведения по применению кортикостероидов (КС) при синдроме Гийена — Барре (СГБ). В авторитетных руководствах по проблемам неврологии под редакцией В.К.Видерхольта (1984), А.К.Эсбери и Р.У.Джиллиатта (1987) отмечается, что убедительных данных, подтверждающих мнение об эффективности КС при остром СГБ, нет. Однако опыт ряда клиницистов показывает, что применение КС оправдано в острой критической фазе для снятия отеков нервов и корешков. В последние годы широкое применение находит плазмаферез (ПФ) — вариант иммунокорригирующей терапии аутоиммунных заболеваний. Он применяется в качестве стартовой терапии в случаях острых форм заболеваний типа Ландри, при КС — резистентных формах и ПРН, угрожающих возможным развитием бульбарных нарушений. При раннем применении ПФ снижается степень риска развития последних, ускоряется выздоровление, предотвращаются летальные исходы и наступление рецидивов [8,14,15]. Нельзя не отметить еще один результат применения ПФ; он «скомпрометировал» КС, ибо они «сглаживают» эффект действия этого метода [8]. ПФ находит применение и при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (ХВДП). Считается, что за исключением времени развития заболевания клинические особенности острого СГБ и данной хронической невропатии во всем схожи [9]. Результаты исследования двойным слепым методом [13] не дают основания считать ПФ приоритетным в лечении ХВДП, так как регистрируется одинаковый характер ответа на лечение как в основной (лечебной) группе больных, так и в контрольной. На основании многолетнего изучения обсуждаемой проблемы нами развивается теория патогенеза ПН, ПРН и энцефаломиелополирадикулоневрита (ЭМПРН), в которой ведущая роль принадлежит пониженной общей неспецифической резистентности, иммунитету, метаболическим нарушениям в условиях длительного воздействия различных неблагоприятных факторов внешней среды с патогенетическим механизмом, реализующимся в форме повышенной проницаемости сосудов. Эта теория находит подтверждение в комплексных исследованиях сотрудников клиники. Исследования, проведенные по изучению состояния аппаратов, которым отводится ключевая роль в регуляции метаболического и иммунологического гомеостаза, выявили картину снижения тонуса эрготропной, симпатической нервной системы [10,11], установлено достоверное и стойкое снижение неспецифических защитных сил организма — его резистентности и факторов гуморального и клеточного иммунитета с картиной «иммунологического разоружения» [1]. В работе клиники [12] находит подтверждение и тезис о роли эндогенной инфекции в условиях пониженной неспецифической резистентности организма (явления дисбактериоза с активацией условно патогенной флоры). Подтверждается также и положение о роли повышенной проницаемости сосудов в развитии болезни [2]. Так, равновесие транскапиллярного обмена жидкости и белка (проба В.П.Казначеева) оказалось нарушенным — обнаружен повышенный выход жидкости и белка у 93,6% больных ЭМПРН с преобладанием фильтрации (в 6 раз) над реабсорбцией (что свидетельствует о децентрализации кровообращения крови в микроциркуляторном русле с развитием «микроциркуляторного блока») и понижением содержания кислорода в тканях. В условиях увеличенной проницаемости микрососудов, выраженных внутрисосудистых изменений у больных ЭМПРН оказалась повышенной динамическая вязкость венозной крови. Между тем установлено, что возрастание вязкости крови приводит к ухудшению реологических свойств крови, выключению из микроциркуляторного русла части микрососудов, усилению гипоксии тканей [13]. Полярографическое изучение напряжения кислорода в коже кисти с ингаляционной и жгутовой пробами подтвердило предположение о нарушении кислородной обеспеченности тканей у больных ЭМПРН. Все изложенное послужило обоснованием применяемой — и оправдывающей себя схемы патогенетического лечения больных обсуждаемой категории. Нами применяются полиглюкин и гепарин, которые помимо действия на систему гемостаза обладают свойством повышать неспецифическую резистентность организма. Полиглюкин, этот высокомолекулярный дек-стран, воздействует на неспецифическую резистентность организма за счет повышения лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки и повышения титра нормальных агглютининов. Большая группа авторов изучала в эксперименте морфологические и функциональные сдвиги при подкожном введении гепарина в 5 системах организма: симпатоадреналовой как системе срочной мобилизации защитных свойств организма; надпочечниках как части гормональной системы защиты организма, рассчитанной на более длительное время; микросомальной системе печени как одной из дезинтоксикационных систем; в процессах внутриклеточной регенерации; свертывающей системе крови и фибринолизе. При этом установлены не только изменения гипокоагуляционного характера с активацией неферментативного фибринолиза, но, что не менее важно, — наличие у этой составной части внутренней среды организма свойства смягчать влияние чрезвычайных стрессовых воздействий, несущих угрозу нарушения гомеостаза. Изменения функций надпочечников, индукция окислительных ферментов систем микросом печени, стимуляция ресинтеза белка в сердце, активация макрофагальной активности соединительной ткани под влиянием гепарина дают основание рассматривать эти эффекты как факторы гомеостаза организма. Полиглюкин применялся нами по 400,0 мл внутривенно с частотой 10-12 капель в 1 мин — во избежание развития гидремии, 4-6 раз с интервалом 3-4 дня; гепарин по 2500 ед. под кожу живота 2-4 раза в день в течение 2-3 нед. В целях улучшения периферической гемоциркуляции и сосудистой проницаемости назначались аскорутин, эскузан, а из физиотерапевтических средств — использование переменного низкочастотного электромагнитного поля и гипербарической оксигенации (ГБО). Эффект переменного магнитного поля связан с нормализацией тонуса, увеличением кровенаполнения сосудов, улучшением микроциркуляции, сосудистой проницаемости, транспорта и утилизации кислорода, реологических свойств крови. С учетом вышеизложенного в клинике апробировано лечение переменным низкочастотным электромагнитным полем (аппарат «Полюс — 1») в сочетании с дачей кислородной пены у 10 из 33 наблюдавшихся больных с апаралитическими формами ЭМПРН с затяжным течением. Применялась синусоидальная форма тока магнитного поля частотой 50 Гц, режим поля непрерывный, напряжение 230 Э. Индукторы устанавливались с воздушным зазором 5 мм. Воздействие проводилось паравертебрально на шейно-грудной, поясничный отделы позвоночника, на кисти; продолжительность первых процедур 10 мин, начиная с четвертой — 20 мин. Лечение проводилось ежедневно, заканчивалось приемом кислорода в виде пены, получаемой с помощью распылителя. Курс включал 12 процедур. Уже на 5-й день лечения уменьшались боли, онемение и судороги в конечностях, отек кистей, стоп, явления астенического синдрома. Положительные результаты лечения подтверждены данными полярографии по кислороду. После лечения снижался максимальный прирост диффузионного тока в ответ на дачу кислорода в среднем до 165,9% против 232,85% до лечения (р<0,01) и латентный период реакции на кислород с 30,26 до 26,6 с после лечения, что свидетельствует об улучшении утилизации кислорода тканями, активизации циркуляторных механизмов, приводящих к увеличению его доставки. Представляется оправданным также применение кислорода под повышенным давлением для коррекции нарушений периферической гемоциркуляции, повышения кислородной обеспеченности тканей у больных ЭМПРН с затяжным течением. (Сообщений о применении кислорода под повышенным давлением при затяжных формах ЭМПРН в литературе не имеется). ГБО способна компенсировать любую форму кислородной недостаточности, удлинять расстояние эффективной диффузии и создавать резерв кислорода в организме, увеличивать содержание его во всех жидких средах организма, в том числе и во внутриклеточной, стимулировать метаболические системы защиты ЦНС и других органов, нормализовать окислительно-восстановительные процессы в тканях. Стационарное лечение кислородом под повышенным давлением проводилось в барокамере «Ока — МТ» продолжительностью 60 мин при давлении 2 атм; курс лечения составлял 8-10 сеансов, назначаемых ежедневно. После 3-4 сеансов ГБО первыми уступали лечению симптомы «капилляротрофической недостаточности». В конце курса лечения все больные отмечали уменьшение или исчезновение признаков «капилляротрофического», базально-оболочечного и других неврологических синдромов. Раскрывают механизм положительного влияния ГБО на клинические проявления ЭМПРН данные полярографии по кислороду. После курса лечения увеличивался прирост диффузионного тока в ответ на вдыхание кислорода, а время латентного периода уменьшалось, что свидетельствует о компенсации кислородной недостаточности и повышении резерва кислорода в организме больных после ГБО. Возрастание напряжения кислорода в тканях, по данным полярографического исследования, происходило уже после первого сеанса ГБО по сравнению с исходным, о чем свидетельствует увеличение «кислородного» тока и уменьшение времени реакции на кислород при ингаляционной пробе. Можно полагать, что полярография по кислороду, характеризуя состояние микрогемоциркуляции и кислородной обеспеченности тканей в ходе проводимой терапии, может служить методом контроля эффективности проводимого лечения. С целью поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза назначались антиоксиданты (витамин Е), которые принято считать ведущей системой компенсаторных механизмов на тканевом и клеточном уровнях. Понижение неспецифической резистентности организма и сопряженное с этим состояние дисбактериоза у больных ЭМПРН диктует необходимость применения адекватных средств, воздействующих на систему иммунитета. Мы широко применяем адаптогены — биологически активные вещества, способствующие повышению резистентности организма к неблагоприятным воздействиям окружающей среды (физической, химической, биологической природы). Это природные адаптогены растительного (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха, золотой корень) и животного происхождения (пантокрин, ранмарин), а также синтетические адаптогены (дибазол). Чаще всего больным ЭМПРН назначался элеутерококк. В экстракте его корней обнаружено 10 различных гликозидов, витамины С, Е, В6, каротин хлорогенный и другие соединения. Широко применяем дибазол в малых дозах (по 0,005 г 2 раза в день за 1 ч до еды 10-дневными курсами). С целью повышения тонуса симпатической нервной системы назначались симпатомиметики, кальций — электрофорез на воротниковую зону, использовались витамины группы В, С в малых дозах, ибо установлено, что избыточные дозы приводят к подавлению некоторых механизмов иммунитета (пропердин, лизоцим) или могут стать причиной гиповитаминоза после отмены препаратов. «Прорыв» в изучении неспецифической сопротивляемости организма в части колонизационной резистентности, с одной стороны, а с другой — воззрение на кишечник как на центральный лимфоидный орган (лимфоидные фолликулы, пейеровы бляшки и др.), важный орган В — системы иммунитета заставляет по новому оценить роль экофлоры кишечника, органично связанной с иммунной системой последнего. Микрофлора кишечника обладает одной особенностью: она быстро перестраивается при самых разнообразных воздействиях (стресс, гиподинамия, нарушения биоритмов, загрязнение окружающей среды, магнитные возмущения, медикаментозная терапия). В результате нарушения адаптации организма к меняющимся условиям среды возникает нарушение симбионтного равновесия в организме, когда нормальные симбионты, «вегетарианцы», превращаются в «хищников» — возбудителей аутоинфекции, эндогенной инфекции и суперинфекции, что определяется как дисбактериоз. Установленный у больных ЭМПРН дисбактериоз обусловливает применение средств, нормализующих экофлору кишечника, и исключение препаратов, вызывающих инволюцию иммунокомпетентной флоры. К числу первых относятся бификол, бифидумбактерин, энтеросорбенты, пектинсодержащие и молочно-кислые продукты. Разряд вторых, как это установлено, представлен антибиотиками, КС и цитостатиками, которые подавляют «аутофармакологические», естественные защитные механизмы, механизмы саногенеза. Продолжительный прием антибиотиков (7-10 дней) оказывает угнетающее действие на процесс фагоцитоза вследствие нарушения функциональной активности фагоцитарных клеток. Наиболее чувствительна к антибиотикам система, регулирующая уровень лизоцима; снижается активность комплемента, угнетается активность пропердина; интегральный показатель гуморальной неспецифической защиты — бактерицидность сыворотки крови значительно и стойко снижается. Установлено отрицательное влияние антибиотиков на обмен витаминов. Предполагается, что для предотвращения его на 1 млн ЕД антибиотика нужно не менее чем по 5 мг пиридоксина, фолиевой кислоты, тиамина, рибофлавина; по 20 мг никотиновой кислоты и холина; по 15 мг пантотеновой и парааминобензойной кислоты; 10 мг витамина В12. Естественно, что в условиях иммунодефицита и метаболических сдвигов у больных ЭМПРН применение антибиотиков лишь усугубит эти сдвиги, так же как и КС с их иммуносупрессивным действием. Но что самое существенное, специальные исследования, проведенные нами в свое время (1968), выявили неоднозначное функциональное состояние гипоталамо — гипофизарно — надпочечниковой системы. У ряда больных определялась картина первичной недостаточности коры надпочечников, у других имела место гипопитуитарная ее недостаточность, а у третьих регистрировалась ирритация этой системы. Каждое из этих состояний требует назначения адекватного препарата, тогда как в повседневной клинической практике КС применяют вслепую. Клинический опыт служит свидетельством неправомерности эмпирического их назначения. Мы могли наблюдать, как на протяжении нескольких недель совершалась трансформация чувствительного варианта ЭМПРН (и с быстрым развитием синдрома, и с затяжным течением) в паралитическую форму типа Ландри с летальным исходом. Мы отмечали также, что у лиц, которым на каком-то этапе назначались КС, всегда отмечалось последующее ухудшение процесса, намечавшееся уже в ходе лечения, а проявления болезни, до того уступавшие отдыху и действию общеукрепляющих средств, приобретали выраженную торпидность и не поддавались никаким мерам лечебного воз действия. Объяснение этому можно усмотреть в том, что КС обладают поливалентным действием, а как в нашей повседневной практике учесть развитие непредсказуемых сдвигов в сопряженных системах и обмене веществ в условиях несостоятельности пульта гомеостаза? В свете изложенного становится понятной позиция клиницистов в плане более чем сдержанного отношения к применению антибиотиков и КС. Пройденным этапом стало применение таких средств неспецифической иммуностимулирующей терапии, как микробные препараты (пропермил, пирогенал) и дробное переливание крови. Переливание крови позволило нам предотвратить наступление грозного финала у 2 больных, имеющих форму Ландри с дыхательными расстройствами. Конечно, имели значение и такие позитивные свойства крови, как гемостатическое, антианемическое, заместительное, питательное, дезинтоксикационное. При наличии надежной тест-системы, которая позволит полностью исключить опасность инфицирования при гемотрансфузии (гепатит, БИЧ инфекция), целесообразно вновь вернуться к применению в ряде случаев этого метода лечения, тем более, что установлено снижение титра нормальных антител у больных обсуждаемой категории [1]. Опыт клиники позволяет определить отношение к такому препарату, широко применяемому при ПРН, как прозерин. Мы неоднократно могли наблюдать, как в ходе лечения, в схему которого был включен этот антихолинэстеразный препарат, наступало ухудшение состояния с развитием парезов у больных с апаралитическими формами заболевания или нарастание глубины пареза в случаях чувствительно-двигательных форм. Данные патоморфологического исследования рецепторов и мионевральных окончаний, по глубине поражения которым уступают нервные стволы, с одной стороны, и столь характерный для больных ПРН феномен «управляемых» ремиссий — с другой, согласуясь с предлагаемой теорией частного патогенеза ПРН, дают возможность понять регистрируемые факты отрицательного действия прозерина, истощающего бляшку подобно любому другому нагрузочному фактору. Назначать прозерин этим больным — все равно, что «стегать загнанную лошадь». Однако в комплекс лечебных мероприятий мы часто включали электрофорез галантамина, антихолинэстеразного препарата «мягкого» действия. Электрофорез галантамина назначали на область шеи и обеих рук и область поясницы и обеих ног. В последние годы при выраженном болевом синдроме применяется лазеротерапия. При отсутствии болевого синдрома назначаются массаж и лечебная физкультура (ЛФК). Некоторым больным с выраженным оболочечным синдромом назначался электрофорез через глаза йодистого калия. В случаях энцефалитических форм, когда часто наблюдались гипоталамические нарушения, мы проводили разработанный Д.Г.Шефером комплекс терапии, включающий в себя инсулино -глюкозное лечение и курс длительной гальванизации через глаза. Чрезвычайный интерес представляет совсем неожиданная сторона в механизме действия инсулина: установлено его иммуномодулирующее действие на антителообразование как фактор, усиливающий генерацию или активацию Т клеток — помощников. Как правило, инъекции инсулина (20 раз) проводились в утренние часы с постепенным увеличением дозы препарата на 1-2 ед., начиная с 2 ед. (максимально — 20 ед.), У большинства больных наблюдалось наступление выраженной гипогликемической реакции уже при 4-6 ед.; реакция купировалась внутривенным вливанием 40% раствора глюкозы спустя I,5-2 ч после инъекции инсулина, а чаще просто приемом пищи. Курс длительной гальванизации через глаза проводился током малой силы от 10 мин до 1 ч, ежедневно, до 15 сеансов. Устойчивый эффект достигался после проведения 2-3 курсов этой терапии, проводимой с интервалом 3-4 мес. Учитывая характерную связь уменьшения симптомов болезни в связи с отдыхом и ухудшение под влиянием нагрузок, являющихся в повседневной жизни адекватными, физиологическими для здорового человека (особенно ходьба), мы постоянно подчеркивали необходимость соблюдения щадящего режима, прежде всего ограничения ходьбы в пределах отделения и даже палаты. Сами больные убеждались в том, что ходьба по лестнице каждый раз, и особенно в конце дня, приводила к усилению болей, парестезии и слабости в конечностях. Более того, мы неоднократно наблюдали усиление и даже появление степпажа в конце дня. При соблюдении больными ограничительного режима еще в период обследования, до начала лечения они отмечали улучшение состояния, а у ряда больных этому сопутствовал и не который регресс неврологической симптома тики. Соблюдение принципа ограничительного двигательного режима учитывалось при назначении ЛФК. Мы наблюдали ряд пациентов, которые в стремлении обрести здоровье и следуя призывам бороться за него, изнуряли себя бегом трусцой или длительными физическими упражнениями по нескольку раз в день, что завершалось развитием параличей. Приведем пример другого рода. В нашей практике имел место случай, когда у молодой женщины 24 лет, секретаря в заводоуправлении, с чувствительной формой ЭМПРН полуторагодичной давности заболевания после родов и переохлаждения развился глубокий парез стоп (степпаж). Лечиться в стационаре она не могла (грудной ребенок), до поликлиники расстояние 3 км. Даны рекомендации принимать дибазол и аскорутин на протяжении 3 недель, быть дома, по возможности не утомляться, ограничивать ходьбу. На приеме через 5 мес. установлено, что она практически здорова. Всемерное соблюдение щадящего режима — условие успешного лечения — возможно только в условиях стационара, амбулаторное лечение не дает должного эффекта, а нередко приводит к ухудшению состояния, что компрометирует в глазах больного и метод лечения, и врача, назначившего его. Рациональная психотерапия — неотъемлемое и, без преувеличения, ведущее звено в общем плане лечебных мероприятий. Главная задача — вселить в больного веру в выздоровление, доходчиво объяснив, в чем заключается суть болезни, и показав на примере особенности течения ее у больного, убедить, что «управление» болезнью находится в его руках, а врач только помогает. Вера во врача, вера в лекарство, вера в собственные силы обеспечивают эффект лечения. Проведение комплексного лечения в условиях стационара 2-3 раза в год позволило предупредить развитие двигательных нарушений у больных с апаралитическими формами заболевания. Данные многочисленных наблюдений по затяжным формам ЭМПРН убеждают нас в том, что залогом выздоровления больных ЭМПРН являются своевременно предпринятые меры неспецифической профилактики — максимально щадящий режим с ограничением любого рода нагрузок с временным исключением из сферы трудовой деятельности. Обеспечивает раннюю диагностику форм ЭМПРН с затяжным течением, а следователь но, и своевременное лечение знание особенностей их течения и клинической симптоматологии с обилием переходных форм. Однако возможность не только избежать развития паралитических форм заболевания, но и избавиться от него — обрести здоровье, как показывает многолетняя клиническая практика, дает лишь правильная ориентация врача в тактике ведения больного при условии всемерного использования того пути управления болезнью, который диктует феномен «управляемых» ремиссий. Литература 1. Касаткина Е.Л. Клинико-иммунологические аспекты энцефаломиелополирадикулоневрита: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1987. 2. Курапин Е.В. Роль нарушений микроциркуляции в клинике и патогенезе первичного инфекционного энцефаломиелополирадикулоневрита: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1986. 3. Лечение нервных заболеваний: Пер. с англ. / Под ред. В.К.Видерхольта. — М.: Медицина, 1984. 4. Манелис З.С. Клиника и патогенез первичных инфекционных полирадикулоневритов и энцефаломиелополирадикулоневритов: Дис. ... канд. мед. наук. — Свердловск, 1958. 5. Манелис З.С. Первичный инфекционный энцефаломиелополирадикулоневрит: Дис. ... д-ра мед. наук. — Свердловск, 1968. 6. Манелис З.С, Хлебтовский Е.С. // Жури, невропатол. и психиатр. — 1987.-№ 11.-С.1650-1653. 7. Манелис З.С., Хлебтовский Е.С. // Успехи в области изучения и производстве антибиотиков Антибиотики и колонизационная резистентность: Сб. — М., 1990.-Вып. 19.- С. 135-139. 8. Пирадов М.Л. // Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит: Сб. науч. тр.-Ярославль, 1990.-С. 133-136. 9. Самнер О.Дж. Заболевания периферической нервной системы: Пер. с англ. / Под ред. Л.К.Эсбери, Р.У.Джиллиатта.-М., 1987.-С.68-80. 10. Спирин Н.Н. Поражение ствола мозга при первичном энцефаломиелополирадикулоневрите: Дис, ... канд. мед. наук. — Пермь, 1987. 11. Спирин Н.Н. Нейромоторный аппарат, вегетативная нервная система и неспецифические структуры головного мозга при системных васкулитах: Дис. ... д-ра мед. наук — Ярославль, 1994. 12. Хлебтовский Е.С. Первичный инфекционный энцефаломиелополирадикулоневрит: Сб. науч. тр. — Ярославль, 1990.-С.106-109. 13. Dyck P.L, Pineda Л. et al. // Progress in clinical biological research. — 1982.-Vol.106.-P. 197-204. 14. Errerudh I., Osterberg A., Berlin S. // Acta neurol. Scand. — 1990-Vol.82.-№ 4.-P.284. 15. Osterman P.O., Faglus S. // Ibid. — 1988.-Vol.77.-№ 4 - P.273-277. Манелис З.С. Лечение больных полирадикулоневритом, энцефаломиелополирадикулоневритом // Неврологический вестник. — 1996. — Т. XXVIII, вып. 1-2. — С.38-42

Голосование

Как часто вы болеете простудой?







Кто online

Сейчас 11 гостей онлайн