Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе

Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики (зав. кафедрой, проф. М.Ф. Исмагилов) Казанского государственного медицинского университета
Кафедра неврологии, ЛФК, ВК и рефлексотерапии (зав. кафедрой, проф. Э.И. Богданов) Казанского государственного медицинского университета
Кафедра нервных болезней (зав. кафедрой, проф. В.П. Веселовский) Казанской государственной медицинской академии Около 30% всех случаев нарушения мозгового кровообращения связано с дисциркуляцией вертебробазилярной системы, а среди преходящих нарушений доля последней доходит до 70%. 65% случаев нарушения кровообращения в стволовых образованиях мозга обусловлено поражением внечерепных отделов позвоночных артерий. Наряду с этим в последние десятилетие опубликовано много сообщений, в которых показана прямая зависимость поражения позвоночных артерий (ПА) от дегенеративных изменений костно-хрящевых структур шейного отдела позвоночника. Синдром ПА может быть вызван поражением позвоночника, артериосклерозом либо комбинацией обоих механизмов и другими причинами. У молодых чаще на первый плат выступает вертебральный фактор, у пожилых и стариков — атеросклероз в сочетании с вертеброгенным фактором, Чем хуже нейровегетативный баланс, тем тяжелее протекают в клинике поражения ПА. Как известно, клинические проявление дегенеративного процесса шейного отдела позвоночника весьма разнообразны. Среди них вовлеченность ПА представляет собой нередкое (от 35 до 43% случаев), но не обязательное явление. Клинически вертеброгенное поражение ПА может выражаться как вазомоторными (функциональная стадия), так и ишемическими нарушениями (органическая стадия) со стороны тканей мозга, обеспечиваемых кровью из вертебробазилярной системы. В данном сообщении представлены сводные результаты исследований коллективов кафедр нервных болезней Казанского государственного медицинского университета и Казанской государственной медицинской академии, посвященных изучению патогенетических механизмов поражения ПА с позиций дегенеративно-дистрофических изменений структур шейного отдела позвоночника, его мышечно связочного аппарата, а также нарушенной биомеханики позвоночника в целом. Среди обследованных более 300 больных обоих полов в возрасте от 32 до 65 лет с синдромом ПА в 76,9% наблюдений диагностирована функциональная стадия, в 23,1% -органическая стадия заболевания. Наряду с клиническим нейроортопедическим обследованием проведены рентгенологические, томографические, допплеро- и ангиографические, а также электромиографические исследования. При этом изучалась зависимость сосудистых показателей от движения как в шейном, так и в поясничном отделе позвоночника. Результаты проведенных исследований используются нами для попытки обоснования патогенетических механизмов воздействия структур шейного отдела позвоночника и дисфункции позвоночника в целом на развитие синдрома ПА (рис. 1). Как видно из рис. 1, удается выделить и обосновать 6 механизмов воздействия на ПА у больных, приводящих к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне: унковертебральные разрастания (50% наблюдений), подвывих по Ковачу (32%), наружная грыжа диска (7%), артроз межпозвонкового сустава (5%), рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии (5%) и аномалии (врожденные блоки тел и суставных отроет ков) строения шейного отдела позвоночника (около 1%). Многие из приведенных механизмов достаточно хорошо известны специалистам. Тем не менее мы хотели бы внести большую ясность при рассмотрении одного из недостаточно изученных вариантов патогенеза синдрома ПА при шейном остеохондрозе — рефлекторной мышечной компрессии, предпосылки для возникновения которой создают известные топографо-анатомические отношения дистального отдела ПА с нижней косой мышцей головы (рис. 2) и проксимального отдела сосуда — с передней лестничной мышцей (рис. 3). Миодистрофически измененные и напряженные мышцы у больных с дегенеративными процессами шейного позвоночника, как известно, могут вызвать как компрессию указанного участка ПА, так и рефлекторное воздействие на ее периартериальное сплетение, приводя к несостоятельности кровообращения в вертебробазилярной системе. В то же время у ряда пациентов с преходящей недостаточностью в вертебробазилярной системе обращает на себя внимание напряжение нижней косой мышцы головы при отсутствии клинико-рентгенологических признаков дегенеративной или какой-либо другой патологии шейного отдела позвоночника. Именно у этой категории лиц удается констатировать определенные изменения двигательного стереотипа в биокинематических звеньях цепи «голова — позвоночник — ноги» как результат нарушения функции опорно-двигательного аппарата. У лиц с вертеброгенно обусловленной недостаточностью кровообращения в ПА (рис. 4) среди 5 известных вариантов нарушенного двигательного стереотипа (генерализованный, полирегиональный, регионарный, интрарегионарный и локальный) обычно выявляется регионарный или интрарегионарный этап изменения двигательного стереотипа (рис. 5). Из двух клинических вариантов сосудистой дисциркуляции — перманентной и пароксизмальной чаще наблюдается второй, для которого характерным является наличие пароксизмальных цереброваскулярных нарушений в виде внезапного падения (dropp attaks), синдрома Унтерхарншайдта, вегетативно-вестибулярных расстройств. Для перманентного варианта характерна клиника дисциркуляторной энцефалопатии с явлениями мозжечковой, вестибуловегетативной и пирамидной недостаточности, иногда с корковыми зрительными нарушениями. При пароксизмальных сосудистых нарушениях определяется, как правило, гипермобильность в области краниовертебрального перехода, а при перманентных — блок позвоночно двигательного сегмента. При обоих вариантах определяется болезненность и напряжение в проекции нижней косой мышцы головы, констатируемые электромиографическим исследованием (рис. 6) стандартными концентрическими электродами. При сравнении особенностей дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника при поражении ПА в функциональной и органической стадиях оказалось, что изменения шейного отдела позвоночника в обеих клинических группах почти одинаковы. С другой стороны, из литературных источников известно, что даже у практически здоровых лиц рентгенологические признаки, в частности, унковертебрального артрита (12,7% наблюдений) и подвывиха по Ковачу (9,6%) встречаются не так уж редко [11 ]. В связи с вышеизложенным несомненно то, что для развития клинически значимых проявлений дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника с дисциркуляторными явлениями в вертебробазилярной сие теме необходимы дополнительные неблагоприятные врожденные и (или) приобретенные факторы, каковых насчитывается немало. При этом следует учесть то, что благодаря хорошо развитому коллатеральному кровообращению (рис. 7) компенсаторные возможности ПА почти исключают возникновение ишемии ствола мозга в случаях, когда имеет место смещение, компрессия или даже полный стеноз (тромбоз) артерии с одной стороны [3, 5]. Изложенное позволяет предположить, что ишемические очаги в задних отделах мозга вследствие компрессии одной ПА встречаются лишь при функциональной неполноценности второй ПА. По данным многих авторов, часто наблюдаются аномалии развития ПА, такие как гипо- или аплазия одной артерии или задних соединительных артерий. Так, например, Faris и соавт. [4] в выборке здоровых мужчин не полноценность правой ПА выявили в 38% случаев, левой — в 12%. Возможно сужение сосуда вследствие давления аномально удлиненных поперечных, отростков шейных позвонков (рис. 8), а также преходящее стенозирование одной ПА в атлантозатылочном суставе при поворотах и наклонах головы (рис. 9). Однако основной причиной недостаточности компенсаторной функции в системе ПА является развитие атеросклеротических стенозов (рис. 10). Согласно данным Texow [6], место возникновения атеросклеротических бляшек не является случайным, а определяется законами гидродинамики с учетом конкретных особенностей аномалии кровеносных сосудов. В этой связи атеросклеротические бляшки локализуются в местах пониженного латерального давления, а именно в области изгибов, бифуркаций и ветвлений сосудов преимущественно на их вогнутой стороне, В ПА — это дистальный и проксимальный от резки (рис. 11). Среди причин вертебробазилярной недостаточности помимо «механических» стенозирующих факторов определенную роль играют рефлекторные нейрогенные ангиоспастические, реализуемые через систему вегетативных нервных образований ПА, представляющие собой реле, связанное с вегетативными и соматическими нервами. В частности, в экспериментах на животных (собаки, кролики) нами было показано: а) изменение системного АД при повышении давления в изолированном отрезке ПА (рис. 12); б) изменение АД в церебральных сосудах при электрической стимуляции периартериального нервного сплетения ПА (рис. 13). Обсуждаемые факторы могут быть рассмотрены как предрасполагающие нарушениям кровообращения в вертебробазилярной системе, так и реализующие их в патогенезе. Таким образом, все изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что в основе вертеброгенных нарушений кровообращения в системе ПА могут лежать разнообразные причины и механизмы, часто сочетающиеся между собой и связанные патогенетически. Поэтому далеко не всегда удается выделить роль каждого из них в том или ином конкретном случае. Тем не менее раннее распознавание вертеброгенной церебральной сосудистой патологии имеет большое значение для выбора направленных лечебно-профилактических мероприятий. Поэтому важная роль принадлежит обнаружению инициальных симптомов такого рода патологии в той фазе ее развития, когда еще отсутствуют неврологические и рентгенологические признаки. На всех этапах болезни особое ориентирующее значение имеют дополнительные функциональные нагрузки, позволяющие выявить скрытую недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе. Литература 1. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. — М.: Медицина, 1966. — 284с. 2. Хамитов Х.С., Богданов Э.И., Исмагилов М.Ф. Влияние позвоночного нерва на некоторые показатели мозгового кровообращения // Физиол. журн. СССР. — 1979.-№ 2.-С.257-262. 3. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбозы сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медгиз, 1963. — 320 с. 4. Faris А.А., Росег СМ., Wilmork D.W., Agnev C.N. Radio logic visualisation of neck vessels in healthy men // Neurology (Minneap.). — 1963.-Vol.13.-P.386. 5. Masson M, Combier J. Jusuffisance circulatiore vertebrobasilare // Presse med. — 1962.-Vol.70.-P. 1990. 6. Texow M., Jmparato A., Helpern M. The role of vascular dynamics in the development of atherosclerosis // J.A.M.A, — 1965.-Vol. 194.-P. 168. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе // Неврологический вестник. — 1996. — Т. XXVIII, вып. 1-2. — С.26-31

Голосование

Как часто вы болеете простудой?







Кто online

Сейчас 94 гостей онлайн