Возрастные аспекты миофасциальных болевых синдромов

г.Ижевск Миофасциальные болевые синдромы, обусловленные неспецифическим поражением поперечно-полосатых мышц и фиброзных структур, относят к числу одной из наиболее часто встречающихся патологий человека (Woodside D., 1988; Rosen N., 1993). Ее характерной особенностью является наличие изменений в мягких, преимущественно мышечно-сухожильно-периартикулярных структурах, причинами возникновения которых могут быть разнообразные факторы. Учитывая клиническую актуальность и отсутствие радикальных методов лечения, многие исследователи, занимающиеся данной проблемой, сходятся во мнении о необходимости выделения миопатологии в отдельную специальность (Хорошко В.К., 1972; Travell J., Simons D., 1983, 1992; Bennett R., 1986, 1990; Fischer A., 1991). Болезненные миофасциальные уплотнения, закономерно обнаруживаемые при данной патологии в различных областях, известны давно по ставшим классическими описаниям Cornelius A. (1909), Muller A. (1912), Schade H. (1921), Lange M. (1931). Наиболее мелкие по размеру образования носят название узелков Корнелиуса, более крупные — узлов Мюллера, наиболее крупные, тестообразной консистенции — миогелозов Шаде-Ланге. После работ Попелянского Я.Ю. (1966-1989) в отечественной литературе укоренился термин «очаги нейромиоостеофиброза» или «очаги миофиброза». В англоязычной литературе пользуются термином «myofascial trigger points» (миофасциальные триггерные точки) (Travell J., Rinzler S., 1952; Simons D., 1976; Reynolds M., 1981). В процессе обстоятельных исследований Иваничева Г.А. (1979-1997) произошла определенная терминологическая эволюция : первоначально применялись термины «болезненное мышечное уплотнение» или «локальный мышечный гипертонус», а в последнее время отдается предпочтение термину «миофасциальный триггерный пункт (МФТП)». По современным представлениям, в своем подавляющем большинстве этиология миофасциальных болевых синдромов характеризуется полифакториальностью. Заслуживают внимания попытки ряда авторов все-таки отметить ведущие этиологические факторы. По Заславскому Е.С. (1976, 1982), основными причинами их возникновения являются острые и хронические (повторная микротравматизация) травмы мягких тканей, висцеральные поражения, сопровождающиеся мышечно-тоническими реакциями, вертеброгенная патология и особенно комбинации перечисленных факторов. Все же в большинстве работ по этиологии миофасциальных болевых синдромов на первый план выдвигают причины местного характера, такие как растяжения и напряжения мышц и связок, локальные травмы, профессиональная мышечная микротравматизация, механическая перегрузка мышц при разной длине нижних конечностей, предпочтение конечности в результате особенностей физической работы или спортивной нагрузки (например, в теннисе) (Simons D., 1988; Sola A., Bonica J., 1990; Gerwin R., 1992; Fricton J., 1994; Rachlin E., 1994; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995). Очаг патологической импульсации из позвоночного двигательного сегмента при остеохондрозе позвоночного столба, приводящий к нарушению нервно-трофических процессов в мышце также рассматривают как ведущую причину возникновения МФТП (Rubin D., 1981; Попелянский Я.Ю. и др., 1985; Хабиров Ф.А., 1990; Шмидт И.Р., 1992). Существует и другая точка зрения, согласно которой этиологию миофасциальных болевых синдромов связывают с общими процессами. На значение генетических факторов в формировании подобных синдромов указывал еще Lange M. (1931), подчеркивая конституциональную предрасположенность к их возникновению у определенных индивидуумов. Наличие особой иммунологической реактивности тканей у таких больных способствует развитию МФТП. Kraus H. (1988) акцентирует внимание на эндокринных расстройствах, особенно гипотиреозе и эстрогенной недостаточности. Последняя может быть вторичной после тотального удаления матки или в результате менопаузы. Даже нормальные или незначительно пониженные уровни тиреоидных гормонов в крови иногда недостаточны для поддержания нормального мышечного метаболизма, поскольку гормон может не попадать в мышцу в достаточном количестве или за счет резистентности ткани к гормону. Travell J., Simons D. (1983), опуская прямое обсуждение вопроса об этиологии миофасциальных болевых синдромов, перечисляют целый ряд факторов в качестве причинных: травмы и физические перегрузки, неоптимальный двигательный стереотип, продолжительное сдавливание мышц, невропатии и радикулопатии, анатомические аномалии типа разной длины ног, уменьшенного полутаза, длинной второй плюсневой кости, коротких плеч, висцеральная патология, гиповитаминозы (тиамина, пиридоксина, цианкобаламина, аскорбиновой кислоты), дефицит кальция, магния, калия, железа, метаболическая и эндокринная недостаточность (гипотиреоз, гипогликемия, подагра), инфекции и инвазии, аллергические состояния, психоэмоциональные сдвиги, особенно сопровождающиеся тревожностью и депрессией. Высказываются также предположения, что мышечно-фасциальные боли являются манифестацией самостоятельной патологии мышц — «миофибриллоза» (Ульзибат В.В., 1990). При этом приводятся данные патоморфологических исследований, свидетельствующих о развитии некротических и заместительных процессов в мышцах, пораженных «миофибриллозом». По мере гибели мышечной ткани на уровне клеток, волокна или пучка волокон, в связи с потерей регенерационных свойств мышцей происходит лизис миофибрилл, клеточных оболочек и начинается процесс замещения этих участков соединительнотканными элементами с формированием рубцов чаще линейной формы в виде тяжа. По мнению Иваничева Г.А. (1990), группировка этиологии МФТП может быть проведена лишь с позиций рефлекторной теории с учетом раздражителя, вызывающего мышечное сокращение посредством возбуждения соответствующих мотонейронов. Сюда можно отнести любую афферентную импульсацию (экстероцептивную, интероцептивную, проприоцептивную), способную запустить мышечное сокращение. Большое место занимают идеомоторные реакции в связи с психическими факторами (тревога, напряженность и пр.). Важное значение в запуске мышечного сокращения придается гуморальным причинам, особенно в условиях повышения чувствительности мышечной ткани к физиологически активным веществам, например, при денервационных процессах. К причинным явлениям МФТП следует относить собственно и процесс произвольного напряжения мышцы в результате ежедневной активности. Вопросы патогенеза МФТП до недавнего времени обсуждались с привлечением двух основных механизмов — мышечно-дистонического и вазомоторного (Fassbender H., 1975; Dexter J., Simons D., 1981; Fischer A., 1984; Кипервас И.П., 1985). При этом допускалось, что мышечно-тоническая дисфункция обусловливает расстройства тканевой микроциркуляции и наоборот. Новым этапом в объяснении механизмов возникновения миофасциальных болевых синдромов стала рефлекторная концепция. В соответствии с ней образование МФТП рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени (позно-тоническая, установочная активность, произвольная работа, рефлекторное напряжение и пр.) с последующим развертыванием сложной патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации в гипертонусе, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение реципрокных отношений, нарушение тормозных процессов, реализующихся на сегментарном и стволовом уровнях центральной нервной системы, искажение территории двигательной единицы в зоне гипертонуса. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТП (Крыжановский Г.Н., 1980; Иваничев Г.А., 1990; Лиев А.А., Иваничев Г.А., 1994). Диагностика миофасциальных болевых синдромов основывается на характерных жалобах, данных мануальной диагностики и результатах инструментальных исследований. Однако в литературе имеется определенная разноречивость в отношении наиболее надежных диагностических критериев (Wolfe F. et al., 1990,1992; Nice D., 1992). Поскольку многие врачи незнакомы с такой патологией, как миофасциальные боли, особое значение приобретает квалифицированное обучение данному предмету, что значительно улучшает диагностику (Gerwin R. et al., 1995). Для диагностирования МФТП Travell J., Simons D.(1983) рекомендуют выяснить: историю возникновения боли — появилась ли она внезапно после резкой физической перегрузки или боль постепенно нарастала при ежедневной физической работе; характер распределения боли, отраженной от МФТП (болевой паттерн); наличие слабости пораженной мышцы и степени ограниченности движения, требующего растяжения ее; наличие плотного пальпируемого тяжа в пораженной мышце; наличие острой, локальной болезненности при надавливании пальцем на уплотненные мышечные волокна; наличие локального судорожного ответа, вызванного щипковой пальпацией или прокалыванием иглой болезненной точки; воспроизводимость боли при сдавлении или проколе болезненной точки; устраняемость симптомов при специальном лечении пораженных мышц. Возрастные аспекты миофасциальных болевых синдромов разработаны явно недостаточно. Общепринято мнение, что первая манифестация данной патологии может быть еще в детском возрасте под названием «миозит, миалгия» (Ульзибат В.В., 1990). Создается впечатление, что частота встречаемости МФТП с возрастом увеличивается и достигает максимума в среднем возрасте. В пожилом и старческом возрасте по мере снижения двигательной активности чаще встречается мышечная ригидность (Travell J., Simons D., 1983). Более детально изучены вопросы собственно возрастных изменений нервно-мышечной системы при старении, что нашло отражение в ряде работ монографического характера (Фудель-Осипова С.И., 1968; Янковская А.С., Подрушняк Е.П., 1979, Подрушняк Е.П.. 1987; Мачерет Е.Л. и др., 1989). У взрослого человека скелетная мускулатура составляет более 40% массы тела (Gray H., 1973; Глазер Р., 1988). При старении интенсивность снижения массы мышц более выражена, чем уменьшение массы тела в целом (Кахана М.С., Мельник Б.Е., 1975). Форма мышцы с возрастом изменяется за счет ее уменьшения и соответствующего удлинения сухожилия. В частности, длина ахиллова сухожилия увеличивается с 3,5-4 см у молодых людей до 6-9см — у старых (Подрушняк Е.П., 1987). Прогрессирующее нарастание с возрастом гипотрофии мышц происходит неодинаково в функционально разных мышечных группах (Gray H., 1973; Young A. et al., 1984, 1985; Hakkinen K., Hakkinen A., 1991; Sipila S., Suominen H., 1991, 1993). Подобный процесс развивается в основном за счет уменьшения диаметра отдельных мышечных волокон. Так, по данным Leutert G.(1960), диаметр мышечного волокна грудной мышцы у людей молодого возраста составляет 40-45 мкм, в 50 лет — 20-25 мкм, 70 лет — 10-20 мкм. Морфологические исследования разных лет показали, что при старении в скелетных мышцах наряду с неизмененными и компенсаторно гипертрофированными мышечными волокнами обнаруживаются в разной степени атрофированные мионы, отмечаются очаговые нарушения четкости поперечной исчерченности и возрастание количества ядер. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется нарушение архитектоники взаиморасположения митохондрий и элементов сократительной субстанции. Как и в других органах при старении в скелетных мышцах развиваются компенсаторно-приспособительные перестройки, проявляющиеся увеличением площади ядерных мембран, гипертрофией митохондрий и других органелл. Параллельно с изменениями в мышечных волокнах происходят сдвиги в стенке питающих их кровеносных капилляров, свидетельствующие об измененных условиях транскапиллярного обмена, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в мышечных волокнах (Ступина А.С., Сидельникова Л.П., 1980). Процесс регенерации мышечных элементов в старом организме начинается значительно позже, а замещение соединительной тканью раньше, чем в молодом (Жгенти Е.К.. Шарашидзе Л.К., 1972). Долгое время существовало представление, что мышца при сокращении черпает энергию из своей структуры, разрушаясь. Затем эти воззрения были вытеснены сведениями о метаболических превращениях в процессе мышечной деятельности (Хилл А., 1972). К настоящему времени уже невозможно рассматривать биохимические процессы в мышечных волокнах безотносительно их строения, метаболический цикл жестко привязан к месту, а последовательность превращений в нем — к структурным особенностям ферментных рядов. Морфологические находки последних десятилетий свидетельствуют, что в зависимости от проявления специфической функции мышц происходит в разной степени выраженности физиологическое обратимое разрушение их ультраструктуры — деградация митохондрий, контрактуры отдельных миофиламентов, разрывы капилляров, локальные нарушения целостности Т-систем. При интенсивной деятельности могут отмечаться выраженные повреждения отдельных мышечных волокон, микрокровоизлияния. Чрезвычайно важным для определения возрастного оптимума сократительной функции является установление границы обратимости этих нарушений, так как одни поломки восстанавливаются бесследно, а другие ведут к постепенной утрате специфичности ткани и последующему склерозированию (Мачерет Е.Л. и др., 1989). Изучение ферментативной активности в мышечной ткани при старении показало наличие весьма сложных перестроек, направленных на сохранение гомеостаза организма (Фролькис В.В., 1988). Например, при углублении старческих изменений в мышцах снижается синтез ацетилхолина, но одновременно падает и активность холинэстеразы, обеспечивающей гидролиз медиатора. Это обусловливает ослабление нервных влияний на скелетную мышцу и повышение чувствительности к действию ацетилхолина. При старении величина мембранного потенциала мышечных волокон не меняется, однако снижается прямая и непрямая возбудимость, уменьшается сопротивление мембраны. В экспериментальных условиях денервации и при раздражении симпатического нерва получены данные об ослаблении с нарастанием возраста нервных влияний на электрические свойства клеток скелетной мышцы (Мартыненко О.А., Тураева Н.М., 1980). Принципиально важным является положение о первичных нейронных возрастных сдвигах при старении нервно-мышечной системы, которые приводят к ухудшению связи между нервной и мышечной клетками и определяют сенильные изменения скелетных мышц, наименее выраженные в волокнах диафрагмы, что связано с первичным регулирующим влиянием нейронной импульсной активности, продолжительно форсированной во время акта дыхания (Gutmann E., Hanzlikova V., 1975). Анализ биоэлектрической активности отдельных мышц и двигательных единиц по данным игольчатой электромиографии свидетельствует о том, что с возрастом уменьшается амплитуда, снижается частота и увеличивается длительность потенциала действия двигательных единиц большинства скелетных мышц (Visser S., de Rijke W., 1974; Wagner A. et al., 1976; Чоботас М. и др., 1977; Ludin H., 1980). При изучении временных соотношений потенциалов двигательных единиц у пожилых людей по сравнению с молодыми обнаруживается повышенное количество совпадающих во времени потенциалов. Под влиянием утомительной физической нагрузки количество синхронно работающих двигательных единиц увеличивается у молодых и пожилых, однако более значительно в старших возрастных группах. У них сохраняется повышенное количество синхронных разрядов, даже после длительного отдыха. На основании данных игольчатой электромиографии можно сделать вывод, что при старении комплекс нервных механизмов регуляции активности мотонейронов переходит на более низкие частоты (Мачерет Е.Л. и др., 1989). Описанные изменения зависят от медленно прогрессирующих нарушений нервно-мышечного контакта, уменьшения размеров сенильной двигательной единицы, а также диаметра мышечных волокон (Gutmann E., Hanzlikova V., 1975). В частности, уменьшение в размерах (но не в количестве двигательных единиц) объясняет, почему в сенильных мышцах не обнаруживаются потенциалы фибрилляций. Развитие возрастных изменений в двигательной единице, которое сопровождается ухудшением сократительных свойств мышечных волокон, компенсируется реиннервацией, поэтому их плотность в двигательной единице при старении увеличивается (Stalberg E., Thiele B., 1975). Данные об изменениях морфо-функционального профиля скелетных мышц при старении организма в какой-то мере могут объяснить особенности чувствительности мышц к гипоксии на поздних этапах онтогенеза. Развивается своеобразная адаптация к этому фактору, выражающаяся в меньшем уровне кровотока, необходимом для поддержания устойчивой работоспособности (Frolkis V.V. et al., 1976). Достаточно большие запасы гликогена в мышцах старых особей, относительная редукция капиллярной сети, рост количества ядер в миоцитах могут указывать на преимущественное использование в этот возрастной период гликолитического пути энергообеспечения (Мачерет Е.Л. и др., 1989). Представления о сущности старения неразрывно связаны с возрастными изменениями нервной системы (Маньковский Н.Б., Минц А.Я., 1972; Фролькис В.В., 1981, 1988; Finch C., 1990). В ходе геронтологических исследований установлено, что мозг стареет как сложная система, в которой ослабевают одни и активизируются другие внутрицентральные механизмы, в результате чего стареющий мозг переходит на качественно иной уровень функционирования (Маньковский Н.Б. и др., 1985; Войтенко В.П., Полюхов А.М., 1986; Blanchard B., Ingram V., 1989). При старении происходит существенная перестройка основных физиологических процессов в центральной нервной системе, связанная с неравномерными морфологическими сдвигами и изменениями в обмене нейромедиаторов (Meier-Ruge W., 1976; Carlsson A., Windbland B., 1976; Бурчинский С.Г., Фролькис М.В., 1987). Ведущее место в процессах старения мозга занимают возрастные изменения нейронов и межнейрональных связей, которые определяют системную деятельность мозга и его функцию как целостного органа (Mc Geer P. et al., 1977; Jellinger K., 1987). Заслуживают внимания попытки некоторых авторов увязать, хотя и довольно схематично, обнаруживаемые изменения определенных отделов мозга с некоторыми клиническими особенностями неврологического статуса, наблюдаемыми в старости. Так, например, известный образец моторики старых людей объясняют процессами физиологической атрофии основных частей мозга, которые участвуют в формации холинэргической ретикулярной системы, ответственной за быстрые и подвижные моторные акты, части холинэргической лимбической системы, обслуживающие физическую активность, полей церебеллярной серой субстанции, которые имеют значение для моторной координации. Нигростриарная система также вовлекается в возрастную атрофию, влияя на непроизвольную двигательную активность (Birkmayer W., Birkmayer J., 1987). При этом установлено, что при нормальном старении черная субстанция может терять до 50% нейронов. Содержание дофамина в стриатуме в старческом возрасте иногда снижается на 50%, первые же клинические признаки синдрома паркинсонизма появляются при потере не менее 70% дофамина (Adolfsson R. et al., 1979). Замедление психомоторных реакций объясняют как уменьшением количества нервных клеток в коре головного мозга, так и нарастающими при старении изменениями в нейропиле (Scheibel M. et al., 1975). Однако механизмы описываемых изменений при старении, по-видимому, связаны не с простым уменьшением количества клеточных элементов, как предполагают многие авторы, а с возникновением качественно нового уровня функционирования нервно-мышечного аппарата. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией при старении наряду с инволютивными процессами происходит сложная перестройка функции физиологических систем, связанная с формированием важных приспособительных механизмов. С возрастом ослабляются нервные влияния на ткани, возбудимость одних структур повышается, других падает, растет чувствительность к ряду гуморальных факторов (Sun A. et al., 1985; Фролькис В.В., 1988). Ритмическая активность мозга с ее видимыми частотными составляющими являются одним из самых заметных электроэнцефалографических феноменов старения и одряхления (Маньковский Н.Б., Минц А.Я., 1972). Внутримозговое (и внутрикорковое) взаимодействие при интегративной деятельности мозга отражается в различных показателях сходства биоэлектрической активности разных областей (пространственная синхронизация биопотенциалов по М.Н. Ливанову (1989), взаимная корреляция, когерентность и др.), которые оказались высокоинформативными при оценке функционального состояния мозга в норме и при патологии. Например, сходство электроэнцефалограммы разных зон коры, кроме внутрикоркового взаимодействия, может быть результатом вовлечения подкорковых структур в множественные корковые процессы, следствием достаточно глубокой десинхронизации коры. В настоящее время вопрос о состоянии спонтанной биоэлектрической активности головного мозга при старении считается достаточно хорошо разработанным ( Маньковский Н.Б., Минц А.Я., 1972; Белоног Р.П., 1974; Pedley A., Miller J., 1983). Основные электроэнцефалографические изменения авторы сводят к замедлению частоты доминирующих ритмов, усилению дезорганизации альфа-ритма, появлению или усилению медленной активности. Наиболее характерным электроэнцефалографическим симптомом старения мозга является замедление окципитальной частоты альфа-ритма, что связывают с нарушением метаболических процессов в мозге, а появление медленной активности — с гемодинамическими изменениями. Снижение частоты основных ритмов электроэнцефалограммы является выражением одной из закономерностей старения — снижения лабильности, способности воспринимать, перерабатывать и передавать информацию (Фролькис В.В., 1988). Внедрение в клиническую нейрофизиологию частотно-интегративного анализа электроэнцефалограмм позволило применять количественные методы оценки электроэнцефалограмм, что особенно важно при сравнении функционального состояния центральной нервной системы у лиц с нормальным и патологическим старением. Важной особенностью этого метода является возможность селективного изучения изменений разных диапазонов электроэнцефалограммы. Количественными показателями при этом являются интенсивность (мощность) энергетического спектра каждого диапазона. Так, показаны существенные отличия спектральных характеристик электроэнцефалограммы у практически здоровых стареющих лиц и у людей старческого возраста, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией (Giaquinto S., Nolfe G., 1986). Результатами исследований Dustman R. et al. (1985) установлено, что при старении уменьшаются различия спектральных характеристик между различными областями мозга. Более конкретно характер возрастных изменений электроэнцефалографического спектра обсуждается в работе Маньковского Н.Б. и др. (1982), в которой выявлено нарастание при старении интенсивности медленной компоненты (дельта- и тета-диапазоны) в зоне васкуляризации средней мозговой артерии, преимущественно левого полушария. Большинство авторов, занимавшихся исследованием функциональной значимости электроэнцефалографии, приходят к мнению о том, что она не только отражает нейрофизиологические механизмы деятельности мозга, но и является объективным инструментом, отражающим сенсорную и сенсомоторную интеграцию, регуляцию кортикальной возбудимости, обработку и кодирование информации, пространственную синхронизацию дистантно расположенных центров и т.д. (Русинов В.М., 1987; Бехтерева Н.П., 1988; Ливанов М.Н., 1989). Получены убедительные доказательства тому, что отдельные частотные составляющие электроэнцефалограммы являются теми ритмическими регуляторами, которые обеспечивают общую координацию внутрицентральных взаимоотношений (Сороко С.И., Мусуралиев Т.Ж., 1995). Изучение динамики электроэнцефалографической активности важно для определения закономерностей перехода физиологических явлений в патологические, поскольку разрыв между нейрофизиологическими константами здорового и больного мозга человека может быть верифицирован с помощью сравнительно-физиологического рассмотрения (Бехтерева Н.П., 1988; Гриндель О.М. и др., 1992; Шеповальников А.Н. и др., 1995). Перспективным подходом к оценке электроэнцефалограмм следует считать математическое моделирование на основе многомерного статистического анализа. С помощью этого метода получены неспецифические формы организации электроэнцефалограмм, которые характеризуют состояние активирующих и синхронизирующих механизмов мозга. Отдельные попытки математического моделирования возрастных изменений электроэнцефалограммы у людей среднего, пожилого и старческого возраста также дали положительные результаты. При обработке показателей визуальной оценки электроэнцефалограмм с помощью этого метода в 80% случаев удается отдифференцировать здоровых людей от больных цереброваскулярными заболеваниями (Torres F. et al., 1983). Таким образом, возрастные изменения в нервно-мышечной системе связаны с характерными сдвигами на всех уровнях: от мышечного волокна до нервных клеток самых высоких отделов центральной нервной системы. Они зависят от нарастающих при старении метаболических сдвигов в организме и связаны со сложной системой перестройки в регуляции функций. В старости сохраняется способность нервно-мышечного аппарата к адаптации под влиянием физической тренировки (Moritani C., de Vries H., 1980; Амвросьев А.П. и др., 1984; Sipila S., Suominen H., 1996). В лечении миофасциальных болевых синдромов используют широкий перечень воздействий: медикаментозных, физиотерапевтических, инъекционных, мануальных и акупунктурных , причем последние находят все большее применение, а фармакотерапия — меньшее. Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-сухожильно-периартикулярные структуры. В стадии дисфункциональных изменений для инактивации МФТП весьма эффективны методы анестезии охлаждением с последующим растяжением пораженной мышцы (Mennell J., 1976; Travell J., Simons D., 1983, 1992) или ее разминанием (Kraus H., 1988). В таких случаях очень важна техника обезболивания с помощью нанесения на кожу хладоагента, поскольку чрезмерное распыление быстроиспаряющейся жидкости приводит к охлаждению мышцы и усилению активности МФТП (Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983). Мышца, содержащая МФТП, функционально укорочена и несколько ослаблена, поэтому ее пассивное растяжение способствует расправлению локальных гипертонусов и восстановлению нормальной мышечной архитектоники. Для уменьшения послепроцедурной болезненности мышцы рекомендуется прикладывание влажного горячего компресса на несколько минут сразу же после растяжения. Метод обезболивания и растяжения относительно прост и доступен, так как не требует точного определения локализации МФТП. Довольно часто при миофасциальных болевых синдромах применяют инфильтрацию МФТП локальными анестетиками (Fischer A., 1991; Hong C.-Z., 1993). Обычно используют 0,5% раствор новокаина или 1% раствор лидокаина. Новокаин считается наименее миотоксичным из всех известных анестетиков местного действия (Benoit P., Belt W., 1972). Процедура дает немедленное и эффективное облегчение боли. По Travell J., Simons D. (1983), механизмы инъекционного эффекта сводятся к следующим моментам: инъекционная игла может механически разрушить ненормально функционирующие сократительные элементы или нервные окончания, которые являются сенсорными и моторными компонентами петли обратной связи, ответственной за поддержание активности МФТП; локальное выделение внутриклеточного калия при разрушении мышечных волокон иглой также может вызвать деполяризационный блок в нервных волокнах в тех участках, где концентрация внеклеточного калия достигает необходимого для этого уровня; инъецируемая жидкость разбавляет и вымывает вещества, сенситизирующие нервные волокна, что уменьшает гиперраздражимость МФТП и способствует инактивации таких механизмов обратной связи, как локальный спазм сосудов, поддерживающий активность МФТП; анестетик может вызывать локальное расширение сосудов и тем самым усиливать кровообращение в области МФТП, которое в свою очередь способствует нормализации метаболизма в этой зоне; местноанестезирующее вещество в определенной концентрации избирательно блокирует обратную связь между МФТП и центральной нервной системой, уменьшая активность периферической детерминантной структуры; некоторые локальные анестетики могут вызывать фокальный некроз, разрушающий МФТП. В случае необходимости устранения воспалительных явлений применяют инъекции кортикостероидов, однако следует учитывать, что стероиды пролонгированного действия оказывают выраженное токсическое влияние на мышечные и нервные волокна (Gottlieb N., Riskin W., 1980). Кратковременное сильное раздражение МФТП с помощью различных растворов поваренной соли также приводит к снятию миофасциальной боли на длительное время по типу гиперстимуляционной аналгезии (Frost F. et al., 1980; Евтушенко С.К., Глизуница А.А., 1990). Есть основания полагать, что результаты инъекционного лечения миофасциальных болевых синдромов зависят не от состава анестетической смеси, а только от воздействия самой иглы, которая вводится в МФТП (Lewit K., 1979; Melzack R., 1981, Судаков Ю.Н. и др. 1986). Специальные исследования, проведенные Hong C.-Z. (1994), доказали отсутствие различий в клинической эффективности купирования МФТП между сухой инъекцией и инъекцией лидокаина. Однако непременным условием при механической стимуляции является точное определение локализации МФТП и вызывание локального судорожного ответа. В последнее время электрофизиологическими исследованиями показано, что локальный судорожный ответ первично опосредован спинальным рефлексом и отчетливо коррелирует с активностью МФТП (Simons D. et al., 1995; Hong C.-Z., Hsueh T.-C., 1996). Механическая стимуляция МФТП посредством введения игл совпадает с классическим иглоукалыванием в точки а-ши, то есть в точки максимальной болезненности, которые в традиционной восточной медицине применяются с незапамятных времен. Для успеха иглотерапии, по мнению китайских экспертов, необходимо владеть методом акупунктуры и выполнять следующие условия (Baum J., 1986): акупунктурные иглы должны глубоко войти в мышечно-фасциальные структуры и интенсивно стимулироваться до достижения эффекта Teh-chi с ощущением тяжести, распирания, онемения; точки акупунктуры должны располагаться вблизи болевой зоны; стимуляция точек должна быть достаточно интенсивной; при стойких болевых синдромах или их рецидивах требуется проведение акупунктурной диагностики и регулирующего лечения. В основе аналгезирующего действия акупунктуры лежит активация эндогенных механизмов контроля боли (Melzack R., Wall P., 1965, 1984; Pomeranz B., Chiu D., 1976; Fields A., 1984; Калюжный Л.В., 1984; Цибуляк В.Н., 1985; Староверов А.Т., Барашков Г.Н., 1985; Лиманский Ю.П., 1986; Takeshige C., 1988; Качан А.Т., 1990). Акупунктурная аналгезия развивается за счет пресинаптического торможения первичных ноцицептивных афферентов на уровне задних рогов спинного мозга, а также постсинаптического торможения релейных ноцицептивных нейронов, в возникновении которого ведущее значение принадлежит нейрогуморальным факторам, включающим энкефалиновую и эндорфиновую опиоидные системы, серотонинергические и адренергические механизмы ствола мозга, а также неопиоидные нейропептиды гипоталамо-гипофизарного комплекса. Важным преимуществам акупунктурной терапии является ее стимулирующее влияние на саногенетические реакции организма, в частности, усиление репаративной регенерации в очагах поражения (Янковский Г.А., 1982; Коган О.Г. и др., 1983, Ромоданов А.П. и др., 1984; Тондий Л.Д., Васильева-Линекцкая Л.Я., 1989; Стрелкова Н.И., 1991). Следует также отметить отсутствие аллергических и токсических реакций, которые характерны для инъекционных воздействий. История использования акупунктуры и современный опыт подтверждают ее эффективность, доступность и экономичность (Чжу Лянь, 1959; Усова М.К., Морохов С.А., 1974; Тыкочинская Э.Д., 1979; Табеева Д.М., 1980; Гойденко В.С., Котенева В.М., 1982; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., 1982; Гапонюк П.Я. и др., 1983; Вельховер Е.С., Никифоров В.Г., 1984; Труфанова В.Ф. и др., 1985; Лувсан Г., 1986; Вогралик В.Г., Вогралик М.В., 1988; Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 1994). Использование электрического воздействия расширяет возможности акупунктурной терапии. Известны следующие разновидности электрорефлексотерапии: электропунктура — поверхностная чрескожная электростимуляция точек акупунктуры, электроакупунктура — глубокая электростимуляция точек через введенные иглы, а также чрескожная электронейростимуляция — зональная электрорефлексотерапия (Портнов Ф.Г., 1987). Более выраженный эффект электрорефлексотерапии по сравнению с иглоукалыванием объясняется, прежде всего тем, что при пропускании электрического тока можно более надежно подействовать на чувствительные образования, поскольку электрический ток определенных величин может рассматриваться как физиологически адекватный раздражитель возбудимых тканей (Боголюбов В.М. и др., 1994). Экспериментально и на клиническом материале было показано, что при электрической стимуляции точек акупунктуры более эффективно происходит блокада болевых импульсов, идущих с периферии, на различных уровнях центральной нервной системы (желатинозная субстанция, периакведуктуальное серое вещество, зрительный бугор и другие образования нервной системы) (Дуринян Р.А. и др., 1983; Шапкин В.И. и др., 1987; Shu J. et al., 1994; Wang D. et al., 1994). При миофасциальных болевых синдромах электроакупунктура дает более быстрый и выраженный эффект, нежели иглоукалывние (Yuyi W., 1987). Однако режимы и параметры электрического воздействия, а также выбор и сочетание необходимых точек акупунктуры требуют дальнейшего изучения, особенно в возрастном аспекте. В рефлексотерапии широко используется лазерная стимуляция точек акупунктуры (Крюк А.С. и др., 1986; Гримблатов В.М., Лосев А.А., 1989; Козлов В.И., Буйлин В.А., 1992; Илларионов В.Е., 1992, 1994; Самосюк И.З. и др., 1997). Накоплен клинический материал, свидетельствующий о целесообразности применения лазерной рефлексотерапии при лечении заболеваний, в основе которых лежат нарушения нейрососудистой трофики. Имеются единичные работы, подтверждающие эффективность лазеротерапии при миофасциальных болевых синдромах (Airaksinen O. et al., 1988; Olavi A. et al., 1989). Однако, как справедливо замечают Винник Ю.С. и др. (1994), несмотря на 20-летнее применение низкоэнергетического лазерного излучения в медицине до сих пор остаются дискутабельными дозы и характеристики его воздействия (экспозиция, плотность потока мощности, одноразовая и курсовая доза и др.). В полной мере это относится к использованию лазеротерапии в лечении миофасциальных болевых синдромов с учетом возрастного аспекта, где важным представляется определить не только дозы воздействия, но и уточнить основные показания, а также необходимые зоны для стимуляции. В последнее время при миофасциальных болевых синдромах стали использовать миофасциотомию (надрезы размером 2-3 мм) зоны МФТП (Попелянский Я.Ю. и др., 1989; Ульзибат В.В., 1990; Юдельсон Я.Б., Иваничев Г.А., 1994). Техника ее выполнения относительно проста. Производится пунктирование МФТП специальной иглой диаметром 1 мм с мандреном, применение которого исключает возможность травматизации тканей. За один сеанс используется 2-3 зоны воздействия, пунктирование которых проводится последовательно. Надрез МФТП способствует перерыву патологических связей с ликвидацией дисбаланса проприоцептивной импульсации и снижением болевых ощущений. Кроме того, наблюдается стимуляция репаративных процессов в пораженных мышцах. Описана методика акупунктурной вакуумстимуляции (Глизуница А.А. и др., 1989). Ее сущность состоит в следующем. После пальпаторного определения зон максимальной болезненности в них вводят от 1 до 5 инъекционных игл с мандренами до соприкосновения с периостом подлежащей кости. Затем мандрены из игл извлекают и убеждаются в отсутствии крови. К иглам присоединяют вакуум-аппарат или электроотсасыватель и в постоянном режиме создают разрежение от 0,6 до 0,9 кгс/см2. Подтягивая иглы вверх, осуществляют послойное воздействие на периост, миофасциальный и дермальный слой. Общая длительность сеанса в зависимости от состояния больного составляет 3-5 мин. При достаточном терапевтическом эффекте ограничиваются 1-2 сеансами, при более упорном болевом синдроме проводят 3-4 сеанса. Следует избегать повторного введения игл в одни и те же точки ранее чем через 10 дней. Известна также техника ишемической компрессии МФТП (Prudden B., 1980). Использование данного воздействия особенно показано в тех случаях, когда расположение мышцы неудобно для ее растяжения, или когда она относительно тонкая и покрывае

Голосование

Как часто вы болеете простудой?







Кто online

Сейчас 83 гостей онлайн